Anemia, generalidades fisiológicas.

ANEMIA

La definición más aceptada de anemia es la propuesta por la Organización Mundial de la Salud (OMS), la que se basa en la concentración de hemoglobina (Hb). Se entiende que una persona presenta anemia cuando la concentración de Hb está por debajo de los valores normales. El valor normal de Hb varía según la edad, el sexo, y algunas situaciones especiales como la altura de residencia. Así, los niños de 6 meses a 6 años con concentración de Hb menor de 11 g/dL, y de 6 a 12 años con Hb inferior a 12 g/dL, presentan anemia. Para los adultos el criterio es diferente según se trate de hombres o mujeres; el límite inferior normal es de 13 y 12 g/dL de Hb, respectivamente. En mujeres embarazadas (a nivel del mar) los valores normales de Hb no deben ser inferiores a 11 g/dL. 

Además del criterio básico de la OMS, la definición de anemia puede asimismo incluir los valores de hematocrito (Hto) y el recuento de glóbulos rojos (GR). Así, se considera que un hombre presenta anemia cuando tiene un recuento de GR menor de 4.5 x 10^6 /μ L, menos de 13 g/dL de Hb y menos de 42% de Hto. Dichos valores en la mujer son de 4 x 10^6 /μ L, 12 g/dL y 37%, respectivamente.

Se denomina síndrome anémico al conjunto de síntomas y signos que aparecen con la anemia. La anemia es un síntoma y no una enfermedad definida, por ello al pesquisar una anemia, ya sea por un examen de laboratorio o por la clínica, se debe avanzar en el diagnóstico y determinar la causa, ya que el tratamiento es diferente en cada caso. Los signos y síntomas que acompañan a la anemia son consecuencia de los mecanismos de adaptación del organismo frente al fenómeno de hipoxia, lo que resulta de la falla en la capacidad de aporte de oxígeno a los tejidos. Dichos cambios son más evidentes en los sistemas respiratorio y cardiovascular, y cuyo desarrollo está en relación directa con la severidad y tiempo de evolución del proceso patológico.

Algunos tipos de anemia y sus causas fisiológicas son las siguientes:

1) Anemia por perdida de sangre. Tras una hemorragia rápida, el organismo sustituye la porción liquida del plasma en 1-3 días, pero esto deja una concentración baja de eritrocitos. Si no se produce una segunda hemorragia, la concentración de eritrocitos suele normalizarse en 3 a 6 semanas.

En las perdidas continuas de sangre, una persona no puede con frecuencia absorber suficiente hierro de los intestinos como para formar hemoglobina tan rápidamente como la pierde. Entonces los eritrocitos se producen mucho mas pequeños de lo normal y tienen muy poca hemoglobina dentro, lo que da lugar a una anemia microcítica hipocrómica.

2) Anemias Aplásicas: Aplasia de la médula ósea significa falta de función en la médula ósea. Por ejemplo, una persona expuesta a altas dosis de radiación o a quimioterapias para tratamiento del cáncer puede sufrir daños en las células madre de la médula ósea, seguido en unas semanas de anemia. Además, dosis elevadas de ciertos productos químicos tóxicos, como los insecticidas o el benceno de la gasolina, pueden provocar el mismo efecto. En trastornos autoinmunitarios, como el lupus eritematoso, el sistema inmunitario empieza a tacar células sanas, como las células madre la médula ósea, lo que puede conducir a anemia aplásica.

En aproximadamente la mitad de los casos se desconoce la causa, en un trastorno que se denomina anemia aplásica idiopática.

Las personas con anemia aplásica grave suelen morir, salvo que reciban tratamiento con transfusiones sanguíneas, pueden elevar temporalmente la cantidad de eritrocitos, o un trasplante de médula ósea.

3) Anemias megaloblásticas: Es un tipo de anemia macrocítica causada por el déficit de vitamina B12,  ácido fólico o el factor intrínseco de la mucosa gástrica, lo puede reducir la producción de eritroblastos en la médula ósea. Como resultado los eritrocitos crecen demasiado grande, con formas extrañas y se denominan megaloblastos. De este modo, la atrofia de la mucosa gástrica, como ocurre en la anemia perniciosa, o la perdida de todo el estomago, como ocurre en una gastrectomía quirúrgica total, pueden llevar a una anemia megaloblástica. Además, los pacientes que tienen esprúe intestinal, donde se absorbe mal el acido fólico, la vitamina B12 y otros compuestos vitamínicos B, sufren a menudo anemia megaloblástica. Debido a que en estos estados los eritroblastos no pueden proliferar tan rápidamente como para formar un número normal  de eritrocitos, los eritrocitos que se forman tienen casi todos tamaño excesivo, formas raras y membranas frágiles. Estas células se rompen con facilidad, dejando a la personas con un número inadecuado de eritrocitos.

La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica causada por una gastritis atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsables de segregar el factor intrínseco. Esta anemia es resultado del déficit de vitamina B12 debido a un defecto en la absorción, ya que el factor intrínseco es esencial para la absorción de vitamina B12,‪ es uno de sus principales desencadenantes. En un 90% de los casos se debe a una reacción autoinmune.

4) Anemias hemolíticas: Diferentes anomalías de los eritrocitos, muchas de las cueles son hereditarias, hacen frágiles a las células, de manera que se rompen fácilmente cuando atraviesan los capilares en especial los del bazo. Aunque el numero de eritrocitos formados sea normal o incluso mucho mayor que el normal en algunos enfermedades hemolíticas la vida del eritrocito frágil es tan corta que las células se destruyen más rápidamente de lo que se forman, y se producen anemias graves.

En la esferocitosis hereditaria, los eritrocitos son muy pequeños y esféricos en lugar de discos bicóncavos. Estas células no pueden soportar las fuerzas de compresión porque no tienen la estructura de membrana normal flexible ni la forma de bolsa de los discos bicóncavos. Al pasar a través de la pulpa esplénica y otros lechos vasculares rígidos, se rompen con mayor facilidad ante una compresión incluso ligera.

En la anemia falciforme las células tienen un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S, que contiene cadenas beta defectuosas en la molécula de hemoglobina. Cuando esta hemoglobina se expone a concentraciones bajas de oxigeno, precipita en cristales largos dentro del eritrocitos. Estos cristales alargan la célula y le dan el aspecto de hoz en lugar de disco bicóncavo. La hemoglobina precipitada también lesiona la membrana celular, de manera que las células se hacen muy frágiles y se produce una anemia grave. Estos pacientes experimentan con frecuencia un circulo vicioso de acontecimientos llamado “crisis” falciforme, en la cual una tensión baja de oxigeno en los tejidos provoca la rotura de los eritrocitos y, a su vez, una reducción de la tensión de oxigeno y todavía una mayor formación de células en forma de hoz y destrucción celular. Una vez que empieza el proceso, progresa con rapidez y da lugar finalmente a una reducción intensa de los eritrocitos en unas horas y, en algunos casos, la muerte.

En la eritroblastosis fetal, los eritrocitos fetales que expresan el Rh son atacados por anticuerpos de la madre que no expresa el Rh. Estos anticuerpos hacen frágiles a las células que expresan Rh, lo que provoca rotura y hace que el niño nazca con una anemia grave. La formación extremadamente rápida de eritrocitos nuevos para compensar las células destruidas en la eritroblastosis fetal da lugar a que se libere un gran numero de blastos de eritrocitos desde la medula o sea a la sangre.

Efectos de la anemia sobre la función del sistema circulatorio

La viscosidad de la sangre, depende en gran medida de la concentración sanguínea de eritrocitos. En la anemia grave, la viscosidad sanguínea puede reducirse hasta 1,5 veces la del agua en lugar del valor normal de alrededor de 3. Esto reduce la resistencia al flujo en los vasos sanguíneos periféricos, de manera que una cantidad mucho mayor de lo normal fluye a través de los tejidos y vuelve al corazón, lo que aumenta mucho el gasto cardíaco. Además, la hipoxia debida a un menor transporte de oxígeno por la sangre hace que los vasos sanguíneos de los tejidos periféricos se dilaten, lo que permite un mayor incremento del retorno de sangre al corazón y un aumento del gasto cardíaco a un nivel todavía mayor, a veces tres a cuatro veces con respecto a lo normal. Luego uno de los principales efectos de la anemia es el gran aumento del gasto cardíaco, así como el aumento del trabajo de bombeo cardíaco. El aumento del gasto cardíaco en la anemia compensa en parte el menor efecto de transporte de oxígeno de la anemia, porque aunque cada unidad de sangre transporta sólo pequeñas cantidades de oxígeno, el flujo sanguíneo puede aumentar lo suficiente para llevar cantidades de oxígeno casi normales a los tejidos. Pero cuando una persona con anemia comienza a hacer ejercicio, el corazón no es capaz de bombear cantidades mucho mayores de sangre de las que está ya bombeando. En consecuencia, durante el ejercicio, lo que aumenta mucho las demandas tisulares de oxígeno, se produce una hipoxia tisular extrema, y puede aparecer una insuficiencia cardíaca aguda.